佛罗里达州梅奥诊所的研究人员发现一种酶，可以利用开发成一个强大的新工具来防治老年痴呆症疾病。这种酶称为BACE2，能摧毁聚集在疾病患者大脑中一种有毒蛋白质β-淀粉样蛋白。研究结果发表在9月17日的Molecular Neurodegeneration科学杂志上。

阿尔茨海默氏病最常见的症状是记忆障碍。在美国有很多人受阿尔茨海默氏病困扰，尽管国家在这种疾病的治疗上投了了巨大的财务和物力，但目前有效的治疗方法尚未被开发出来。美国佛罗里达州梅奥诊所的神经学家Malcolm A. Leissring博士领导的研究小组对数百种酶的进行测试，以测试它们降低β-淀粉样蛋白水平的能力。

在测试过程中，发现BACE2比其他所有的酶能更有效地降低β-淀粉样蛋白。这一发现是有趣的，因为BACE2与另一种酶β位淀粉样前体蛋白裂解酶密切相关，β位淀粉样前体蛋白裂解酶涉及β-淀粉样蛋白的生成。博士Leissring说：尽管BACE2与β位淀粉样前体蛋白裂解酶相似性很高，但这两种酶有完全相反的效果，β位淀粉样前体蛋白裂解酶对β-淀粉样蛋白是促生成作用，而BACE2是降解作用。

研究发现BACE1只是在β-淀粉样蛋白酶生成减少的起始阶段发挥功效，而BACE2将β-淀粉样蛋白分解成更小的碎片从而摧毁β-淀粉样蛋白。先前的研究已经表明BACE2可通过第二个机制降低β-淀粉样蛋白水平：BACE2在β-淀粉样蛋白生成的中间部分也发挥作用，能防止β-淀粉样蛋白的生产。

美国佛罗里达州梅奥诊所的神经学家Samer Abdul-Hay博士说：了解BACE2降低β-淀粉样蛋白的两种不同机制，开发以这种酶为靶点的基因疗法来治疗阿尔茨海默氏病是一个特别有前途的策略。这一发现表明，BACE2的损伤可能增加阿尔茨海默氏症的风险。研究人员已经获得美国国立卫生研究院的资助，研究在小鼠疾病模型中阻断BACE2破坏β-淀粉样蛋白的功效是否会增加患阿尔茨海默氏症疾病的风险。

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